??????? 裴鋼研究員，1981年于沈陽藥科大學(xué)獲學(xué)士學(xué)位，1984獲碩士學(xué)位，1991年獲美國北卡大學(xué)生物化學(xué)和生物物理學(xué)博士學(xué)位，其后在美國杜克大學(xué)進行博士后研究。1995年應(yīng)聘擔任中科院和德國馬普學(xué)會共同支持的青年科學(xué)家小組組長。1999年當選中國科學(xué)院院士。2001年當選發(fā)展中國家科學(xué)院（TWAS）院士。2000年5月至2007年8月任中科院上海生命科學(xué)研究院院長。2007年8月至2016年9月任同濟大學(xué)校長。曾擔任國家重點基礎(chǔ)研究發(fā)展計劃（973計劃）第四屆、第五屆專家顧問組成員等；現(xiàn)任“干細胞及轉(zhuǎn)化研究”國家重大科學(xué)研究計劃專家組召集人，中國細胞生物學(xué)會名譽理事長，中藥全球化聯(lián)盟副主席，《Cell Research》雜志主編等。
細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)研究組，成立于1995年3月。前身是中國科學(xué)院/德國Max Planck學(xué)會聯(lián)合資助的青年科學(xué)家小組，主要從事細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與調(diào)控領(lǐng)域前沿的基礎(chǔ)研究。目前主要研究方向： (1) G蛋白偶聯(lián)受體信號調(diào)控異常與重大疾病發(fā)生；(2) 小分子化合物及天然產(chǎn)物誘導(dǎo)細胞重編程及轉(zhuǎn)分化；(3) 基于細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及干細胞基礎(chǔ)研究的新藥研發(fā)與創(chuàng)新。
本課題組以G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）通路為主要對象，在其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與對話機制、功能，以及與藥物成癮、糖尿病、神經(jīng)退行性疾病、自體免疫病的關(guān)系等方面做出了一系列原創(chuàng)性的重要研究發(fā)現(xiàn)，為相關(guān)疾病的診斷和藥物研發(fā)提供了新線索和新思路。其中包括： （1）發(fā)現(xiàn)GPCR通過β-arrestin1進入細胞核調(diào)節(jié)表觀遺傳修飾從而誘導(dǎo)細胞響應(yīng)這一嶄新的信號途徑；（2）揭示了GPCR通路與NF-κB信號通路間的對話(cross-talk)機制，從而提示了交感神經(jīng)系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)的細胞內(nèi)信號通路間“對話”的分子機制；（3）揭示了β-arrestin2介導(dǎo)的信號復(fù)合物IR/Akt/β-arrestin2/Src對于胰島素信號的傳遞以及胰島素代謝功能的行使起了重要的調(diào)控作用，為II型糖尿病的治療提供了可借鑒的新策略和潛在的藥物新靶點；（4）發(fā)現(xiàn)β-arrestin2在天然免疫中的調(diào)節(jié)作用及機理；（5）揭示了G蛋白偶聯(lián)受體在老年癡呆癥致病過程中的新機制；（6）系統(tǒng)研究了GPCR受體及其下游調(diào)控蛋白β-arrestin1調(diào)節(jié)造血的分子機理；（7）實現(xiàn)了小分子化合物組合誘導(dǎo)成纖維細胞直接轉(zhuǎn)分化為神經(jīng)祖細胞（ciNPCs），從而為細胞譜系重編程的研究和神經(jīng)再生醫(yī)學(xué)提供一種新的途徑。
這些成果已在包括《自然》、《細胞》、《自然-免疫》、《自然-醫(yī)學(xué)》、《細胞-干細胞》等在內(nèi)的國際性學(xué)術(shù)刊物上發(fā)表，研究組共發(fā)表論文150多篇，這些論文已被SCI收錄的專業(yè)刊物引用逾幾千次。
合影
