本報(bào)訊（記者黃辛）中科院生化與細(xì)胞研究所鄒衛(wèi)國研究組發(fā)現(xiàn)組蛋白去甲基化酶LSD1作為一個(gè)關(guān)鍵負(fù)向調(diào)控因子調(diào)節(jié)骨形成，揭示了一個(gè)潛在的治療骨質(zhì)疏松的藥物靶點(diǎn)。相關(guān)研究成果近日在線發(fā)表于《骨研究》。

　　激活成骨細(xì)胞促進(jìn)骨形成，從而形成健康的骨，是治療骨質(zhì)疏松的一個(gè)新的重要策略。為此，研究人員通過篩選中胚層間質(zhì)干細(xì)胞向成骨細(xì)胞分化的調(diào)節(jié)因子，發(fā)現(xiàn)組蛋白去甲基化酶LSD1能調(diào)控成骨細(xì)胞的分化。在小鼠的間充質(zhì)干細(xì)胞內(nèi)敲除LSD1導(dǎo)致骨量上調(diào)以及骨重塑速率加快。體外實(shí)驗(yàn)表明在人的間充質(zhì)干細(xì)胞中敲低LSD1或是在小鼠骨髓基質(zhì)細(xì)胞中敲除LSD1都將加強(qiáng)成骨細(xì)胞的分化。

　　同時(shí)，研究人員鑒定出BMP2和WNT7B蛋白是LSD1直接調(diào)控的底物，當(dāng)LSD1被抑制或缺失后，BMP2和WNT7B的表達(dá)量會(huì)上升，隨后激活BMP和mTORC1信號(hào)通路，進(jìn)而促進(jìn)成骨細(xì)胞的分化和骨量的提升。

　　鄒衛(wèi)國研究員表示，通過小分子藥物抑制LSD1來促進(jìn)骨的形成將是治療骨質(zhì)疏松癥的一種潛在方案。

　　原載于《中國科學(xué)報(bào)》 2018年5月10日 第4版

　　作者：黃辛